Исследованы механизмы формирования условной аверсии в мозге птиц. Использованная модель формирования условной аверсии у цыплят основана на сочетании условного стимула с отставленным подкреплением, вызывающим болезненное состояние. Внутрижелудочковое введение антагониста NMDA-рецепторов МK-801, ингибитора синтеза белка анизомицина или ингибитора фукозилирования гликопротеинов 2-дезоксигалактозы в момент предъявления условного стимула препятствовало формированию аверсии. Введение тех же агентов перед подкреплением не влияло на уровень аверсии. Полученные данные показывают, что исследованные механизмы формирования условной аверсии у птиц необходимы на начальных этапах формирования памяти. Более поздние процессы ассоциации условного стимула с подкреплением, по-видимому, не зависят от NMDA-рецепторов и синтеза/гликозилирования белков или же локализованы в других областях мозга.

The brain mechanisms underlying conditioned aversion learning in birds were studied using experimental model in young chicks. The learning consisted of a conditioning stimulus presentation followed by a delayed sickness-induced treatment reinforcement. Intraventricular administration of an antagonist of NMDA receptors, MK-801, a protein synthesis inhibitor anisomycin, or an inhibitor of glycoprotein fucosylation 2-deoxygalactose just before the conditioning stimulus presentation prevented aversion learning. Injections of the same chemicals before the reinforcement did not affect the learning. The obtained results show that the investigated mechanisms underlying the aversion learning were critical at the early stage of memory formation. Later processes of association of the conditioning stimulus with the reinforcement appear to be independent of the NMDA receptors and protein synthesis/glycosylation, or alternatively to be located in other brain areas.