Общая патология и патологическая физиология
МикроРНК-126 аттенуирует действие хемокина CXCL8 на пролиферацию, миграцию, апоптоз и MAPK-зависимую сигнальную активность васкулярных эндотелиоцитов, культивируемых в среде с высоким содержанием глюкозы
S.Q.Zhang1,2, L.L.Wang3, Y.T.Li2, G.Wang2,3, L.Li2,3, S.Z.Sun2, L.J.Yao2, L.Shen3 - 164-169
1Yue Bei People’s Hospital, Shantou University Medical College, Guangdong, PR China; 2Department of Anatomy, Qiqihar Medical College, Qiqihar, Heilongjiang, PR China; 3Department of Stem Cell Tissue Engineering and Tissue Injury Repair, Institute of Basic Medical Sciences, Qiqihar Medical College, Qiqihar, Heilongjiang, PR China
Исследован механизм, с помощью которого микроРНК-126 регулирует пролиферацию и миграцию клеток эндотелия пупочной вены человека (HUVEC), культивируемых в среде с высоким содержанием глюкозы и обработанных хемокином CXCL8. Пролиферацию, апоптоз и миграцию клеток определяли по оптической плотности c использованием набора CCK-8, по связыванию аннексина V при окрашивании PI и Transwell-анализом соответственно. Соотношение pERK/ERK, p-p38/p38 и pJNK/JNK определяли методом ИФА. Исследование клеток, культивируемых в среде с 30 мМ глюкозы, показало, что в группе, обработанной CXCL8 (50 нг/мл), значимо увеличились пролиферация, миграция и соотношение киназ, но снизился апоптоз по сравнению с контролем (только глюкоза) и клетками, обработанными CXCL8 (50 нг/мл) и микроРНК-126. Таким образом, микроРНК-126 регулирует пролиферацию и миграцию клеток HUVEC, культивируемых в среде с высоким содержанием глюкозы и обработанных CXCL8, путём ингибирования MAPK-сигнального пути.
Ключевые слова: высокое содержание глюкозы; хемокин-8 (CXCL8); эндотелиоциты пупочной вены человека; миграция; пролиферация
Адрес для корреспонденции: shenlei815@hotmail.com Shen L.
DOI: 10.47056/0365-9615-2021-171-2-164-169
MicroRNA-126 attenuates CXCL-8 induced effects on proliferation, migration, apoptosis and MAPK signaling activity of vascular endothelial cells cultured in high glucose
S. Q. Zhang1,2, L. L. Wang3, Y. T. Li2, G. Wang2,3, L. Li2,3, S. Z. Sun2, L. J. Yao2, and L. Shen3
1Yue Bei People's Hospital, Shantou University Medical College, Guangdong, PR China; 2Department of Anatomy, Qiqihar Medical College, Qiqihar, Heilongjiang, PR China; 3Department of Stem Cell Tissue Engineering and Tissue Injury Repair, Institute of Basic Medical Sciences, Qiqihar Medical College, Qiqihar, Heilongjiang, PR China
To elucidate the mechanism by which microRNA-126 (miR-126) regulates proliferation and migration of human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) treated with chemokine-8 (CXCL-8) under high glucose conditions. Experimental HUVEC culture and treatment groups were as follows: 1) high glucose control: HUVEC cultured in high glucose (30 mmol/ml), no treatment; 2) CXCL-8 group: HUVEC cultured in high glucose, treated with 50 ng/ml human CXCL-8 recombinant protein; 3) miR-126 group: HUVEC cultured in high glucose, transfected with miR-126 mimic and then treated with 50 ng/ml CXCL-8. Cell proliferation, apoptosis and migration were analyzed by CCK-8 method (OD value), Annexin V-PI and Transwell assays, respectively. The ratios of p-ERK/ERK, p-P38/P38, p-JNK/JNK were determined by ELISA. Our data showed that cell proliferation, migration and p-ERK/ERK, p-P38/P38 and p-JNK/JNK ratios were increased, while apoptosis was significantly decreased in CXCL-8 treated cells compared to controls and CXCL-8 treated cells transfected with miR-126 mimic. MicroRNA-126 regulates proliferation and migration of HUVECs treated by chemokine-8 in high glucose culture conditions through inhibition of MAPK signaling pathway activity.
Key Words: high glucose; chemokine-8 (CXCL8); human umbilical vein endothelial cells; migration; proliferation