Нейропротективные пептиды являются группой веществ, перспективных в качестве потенциальных препаратов для лечения болезни Альцгеймера. Пептид KED (Lys-Glu-Asp) при пероральном применении способствует улучшению памяти и внимания у лиц пожилого возраста с нарушениями функций ЦНС, а также восстанавливает синаптическую пластичность в модели болезни Альцгеймера in vitro. В работе проанализированы результаты исследований по влиянию пептида KED на экспрессию генов и синтез белков, регулирующих апоптоз, старение, нейрогенез и вовлечённых в патогенез болезни Альцгеймера. Анализ приведённых данных, а также собственных исследований позволяет заключить, что пептид KED регулирует экспрессию генов клеточного старения и апоптоза (р16, р21), генов (NES, GAP43) и белков (нестин, GAP43) нейрональной дифференцировки, генов, вовлечённых в патогенез болезни Альцгеймера (SUMO1, APOE, IGF1). Представляется важным исследование эффективности пептида KED в моделях болезни Альцгеймера у животных.

Neuroprotective peptides are a group of substances prospective for further employment as medications for Alzheimer's disease (AD). Oral application of KED (Lys-Glu-Asp) facilitated memory and attention focus improvement in older individuals with disorders in the functions of the central nervous system. Peptide KED restores synaptic plasticity in AD model in vitro. This review is focused on the analysis of the KED peptide impact on the gene expression and protein synthesis regulating apoptosis, ageing, neurogenesis, and involved in AD pathogenesis. The analysis of the data obtained from our investigation suggests that KED regulates the expression of genes of cell senescence and apoptosis (р16, р21), genes (NES, GAP43) and proteins (nestin, GAP43) of the neuronal differentiation, genes involved in AD pathogenesis (SUMO, APOE, IGF1). Thus, it seems very important to study the effectiveness of the neuroprotective peptide KED in animal models of AD.