Приводятся современные представления о патогенетической роли реакций окислительного стресса в генезе сахарного диабета 1-го и 2-го типов и их осложнений, основанные на анализе экспериментальных и клинических данных. Конкретизированы источники повышенной генерации АФК в условиях диабета, включающие основные пути изменённого метаболизма глюкозы, окислительные повреждения в β-клетках поджелудочной железы, дисфункцию эндотелия. Отмечается взаимосвязь окислительного стресса с карбонильным стрессом и воспалением. Рассматривается значимость реакций окислительного стресса, связанных с гипергликемией, в контексте феномена "метаболической памяти". Результаты собственных исследований свидетельствуют о значительной межэтнической и возрастной вариабельности показателей системы липопероксидации—антиоксидантной защиты у больных сахарным диабетом, что необходимо учитывать в комплексной терапии заболевания. Многочисленные исследования эффективности антиоксидантов в отношении диабета обоих типов однозначно установили, что их использование должно быть частью терапевтического процесса. Современные терапевтические стратегии лечения сахарного диабета направлены на разработку новых методов антиоксидантной терапии с учётом персонализированного подхода, а также таргетного воздействия на источники АФК, использования новых средств доставки антиоксидантов.

Modern views about pathogenetic role of oxidative stress reactions in types 1 and 2 diabetes mellitus (DM) genesis and their complications are presented, based on the analysis of experimental and clinical studies. The sources of increased generation of reactive oxygen species in diabetes are specified, including not only the six main pathways of altered glucose metabolism, but also the consequences of pancreatic β-cells oxidative damage, as well as endothelial dysfunction. Oxidative and carbonyl stresses relationship and inflammation role is observed, which can be regarded as a signs of the disease severity. The significance of oxidative stress reactions associated with hyperglycemia is considered in the context of the “metabolic memory” phenomenon. It means, that modifications of biomolecules by reactive oxygen species can long time later after of DM manifestation lead to cellular dysfunctions. The results of various experimental and clinical studies of the redox status changes, as well as biochemical parameters of functional detoxification system alterations in animals DM modeling and patients with DM discussed. Our own research data indicate a significant ethnic and age-related variability of the lipid peroxidation - antioxidant defense system indicators in patients with DM, which should be taken into account in the complex therapy of the disease. Numerous studies of the antioxidants effectiveness in DM1 and DM2 proved that the use of antioxidants should be part of the therapeutic process. Modern DM treatment therapeutic strategies are aimed at developing of new methods of personalized antioxidant therapy, including reactive oxygen species sources targeting combining with antioxidants delivery new methods.