Изучено влияние ингибитора митохондриальной кальцийзависимой поры (MPTp) алиспоривира (5 мг/кг в день в течение 4 нед) на параметры транспорта ионов кальция и интенсивность митофагии в митохондриях скелетных мышц и сердца дистрофиндефицитных мышей линии C57BL/10ScSn-mdx. Алиспоривир способствует увеличению скорости поглощения кальция митохондриями скелетных мыщц mdx-мышей, что сопровождается изменением уровня субъединиц MCU и MCUb кальциевого унипортера. При этом интенсивность кальциевого унипорта в митохондриях сердца не изменяется. Установлено, что алиспоривир снижает экспрессию генов Pink1 и Parkin, регулирующих интенсивность митофагии, в скелетных мышцах mdx-мышей, но не влияет на уровень экспрессии этих генов в сердце животных. Такое действие алиспоривира сопровождается фрагментацией и снижением среднего размера органелл. Обсуждаются возможные механизмы защитного влияния алиспоривира на клетки скелетных мышц и сердца, связанные с митохондриями.

The work examines the effect of the mitochondrial calcium-dependent pore (MPT pore) inhibitor alisporivir (5 mg/kg per day for 4 weeks) on the parameters of calcium ion transport and the intensity of mitophagy in the skeletal muscle and heart mitochondria of dystrophin-deficient C57BL/10ScSn-mdx mice. We have shown that alisporivir causes an increase in the rate of calcium uptake by the skeletal muscle mitochondria of mdx mice, which is accompanied by a change in the level of the MCU and MCUb subunits of the calcium uniporter. At the same time, the intensity of calcium uniport in the heart mitochondria does not change. Alisporivir has been found to reduce the expression of Pink1 and Parkin genes, regulating the intensity of mitophagy, in the skeletal muscles of mdx mice, but does not affect the expression of these genes in the heart of animals. We have found that this effect of alisporivir is accompanied by fragmentation and a decrease in the average size of organelles. The paper discusses the possible mechanisms of alisporivir's protective effect on the skeletal muscle and heart cells associated with mitochondria.