Нарушение реконсолидации памяти условной пищевой аверсии приводило к развитию специфической антероградной амнезии — повторное обучение амнезированных улиток не вызывало формирования долговременной памяти. Деметилирование ДНК, вызванное инъекциями ингибитора ДНК метилтрансфераз (ДНКМТ) во время повторного обучения, приводило к формированию долговременной памяти. Инъекции антагониста NMDA-рецепторов глутамата или антагониста рецепторов серотонина предотвращали формирование памяти, вызываемое назначением ингибитора ДНКМТ и повторным обучением. Предположено, что в основе антероградной амнезии лежит зависимая от метилирования репрессия генов нейронов. Деметилирование устраняло блокаду этих генов и создавало условия для формирования долговременной памяти, в механизмы индукции которой вовлечены рецепторы нейротрансмиттеров.

Conditioned food aversion memory reconsolidation impairment led to the development of specific anterograde amnesia — repeated training of amnestic snails did not induce long-term memory formation. DNA demethylation caused by injections of the DNA methyltransferase inhibitor (DNAMT) during repeated training led to long-term memory formation. Injections of an NMDA glutamate receptor antagonist or a serotonin receptor antagonist prevented memory formation induced by the administration of a DNAMT inhibitor and repeated training. It has been suggested that methylation-dependent repression of neuronal genes underlies anterograde amnesia. Demethylation eliminated the blockade of these genes and created conditions for long-term memory formation, the induction mechanisms of which involve neurotransmitter receptors.