Изучена реализация и регуляция апоптотической гибели опухолевых клеток линии Jurkat, интактных и в условиях воздействия ингибитора синтеза глутатиона de novo бутионин-сульфоксимина (1 мМ) и/или индуктора апоптоза дексаметазона (10 мкМ). Получены данные о роли компонентов системы глутатиона в реализации дексаметазониндуцированного апоптоза в опухолевых клетках линии Jurkat как за счёт рецепторопосредованного, так и митохондриального пути. В условиях дексаметазониндуцированного апоптоза блокирование системы глутатиона пре­имущественно влияет на презентацию TNF RI- и Fas-рецепторов опухолевых клеток Jurkat, а также на изменение содержания транскрипционных факторов Apaf-1 и NF-κB, способствуя активации клеточной гибели. Показан потенцирующий эффект снижения содержания окисленного глутатиона на активацию апоптотической гибели при воздействии дексаметазона на опухолевые клетки линии Jurkat.

The apoptotic death and its regulation in intact Jurkat tumor cells have been studied, as well as in the conditions of glutathione synthesis of de novo buthionine-sulfoximine inhibitor in its final concentration of 1 mM and or dexamethasone apoptosis inducer in its final concentration of 10 μM. Data about the role of glutathione system components in dexamethasone-induced apoptosis in Jurkat tumor cells (both receptor-mediated and mitochondrial pathways) has been obtained. In the conditions of dexamethasone-induced apoptosis, glutathione system blockage mostly impacts presentation of TNF RI- and Fas-receptors in Jurkat tumor cells, as well as change in content of transcription factors of Apaf-1 and NF-κB activating cell death. The paper demonstrates potentiating effect of oxidized glutathione content reduction on activation of apoptotic death when Jurkat tumor cells are exposed to dexamethasone.