Отложение бета-амилоидного пептида в мозге, наблюдаемое при болезни Альцгеймера, способствует развитию когнитивного дефицита. Исследовали способность различных нейропротекторов предотвращать или снижать дегенерацию нейронов гиппокампа крыс, вызванную внутригиппокампальной инъекцией бета-амилоидного пептида 25-35 (Аβ_25-35), через 14 и 45 суток после введения. Цитологический анализ нейронов полей СА1 и СА3 гиппокампа показал, что через 14 суток в большей степени повреждаются нейроны поля СА1, а через 45 суток — нейроны поля СА3. Предварительное однократное введение нейропротекторов — фуллерена С₆₀FWS (антиоксидант), нейромедина (неселективный ингибитор ацетилхолинэстеразы) и АМ404 (активатор эндоканнабиноидной системы) — в значительной степени предупреждает развитие нейродегенерации нейронов, при этом фуллерен способствует их наибольшей сохранности. Более выраженное защитное действие фуллерена можно объяснить его способностью предотвращать агрегацию белков и разрушать фибриллы Аβ_25-35. Вероятно, комплексное использование нейропротекторов позволит разработать новые подходы для предупреждения и лечения болезни Альцгеймера.

Deposition of beta-amyloid peptide in the brain, observed in Alzheimer's disease (AD), contributes to the development of cognitive deficits. Currently, there is no effective agent for the prevention and treatment of AD. The abilities of various neuroprotectors to prevent or reduce degeneration in the neurons of the hippocampus of the rat brain 14 and 45 days after the intrahippocampal single injection of beta-amyloid peptide 25-35 (Aβ_25-35) were investigated. Cytological analysis of the neurons of the CA1 and CA3 fields of the hippocampus showed that after 14 days, the neurons of the CA1 field are damaged to a greater extent, and after 45 days, the neurons of the CA3 field. Preliminary single administrations of neuroprotectors: fullerene C₆₀FWS (antioxidant), neuromedin (nonselective inhibitor of acetylcholinesterase), and activator of the endocannabinoid system AM404 largely prevent the development of neurodegeneration of neurons, while fullerene contributes to their greater safety. The more pronounced protective effect of fullerene can be explained by its ability to prevent aggregation and destroy Aβ_25-35 fibrils. Probably, the combined use of these neuroprotectors will allow the development of new approaches for the prevention and treatment of AD.