Общая патология и патологическая физиология
Сравнительное изучение восстанавливающего эффекта метформина, гонадотропина и аллостерического агониста рецептора лютеинизирующего гормона на сперматогенез у самцов крыс со стрептозотоциновым диабетом 2-го типа
Проведено сравнительное исследование эффективности восстанавливающего действия хорионического гонадотропина человека (ХГЧ, 5 сут, 20 МЕ/крысу в сутки), аллостерического агониста рецептора лютеинизирующего гормона ТП04 (5 сут, 20 мг/кг в сутки) и метформина (28 сут, 120 мг/кг в сутки) на сперматогенез у самцов крыс с сахарным диабетом 2-го типа. ХГЧ и ТП04 повышали сниженные при диабете уровень тестостерона и экспрессию стероидогенного белка StAR, количество сперматогенных клеток, толщину семенного эпителия, количество зрелых сперматозоидов и их подвижность, но не снижали количество дефектных сперматозоидов. Метформин слабо влиял на стероидогенез, но по восстанавливающему эффекту на сперматогенез не уступал агонистам рецептора лютеинизирующего гормона, снижая также количество дефектных форм сперматозоидов. По эффективности восстановления сперматогенеза при сахарном диабете 2-го типа метформин и агонисты рецептора лютеинизирующего гормона сопоставимы, несмотря на различные механизмы действия.
alex_shpakov@list.ru Шпаков А.О.
10.47056/0365-9615-2021-172-10-445-451
A comparative study of the restoring effect of metformin, gonadotropin and allosteric agonist of the luteinizing hormone receptor on spermatogenesis in male rats with streptozotocin type 2 diabetes mellitus
The aim of the work was to comparatively study the effectiveness of the restoring action of human chorionic gonadotropin (hCG; 5 days, 20 IU/rat/day), the allosteric LHR agonist TP04 (5 days, 20 mg/kg/day), and metformin (28 days, 120 mg/kg/day) on the spermatogenesis in male rats with type 2 diabetes mellitus (T2DM). Treatment with hCG and TP04 increased testosterone levels and the expression of the steroidogenic protein StAR, the number of spermatogenic cells, the thickness of the seminal epithelium, the number of mature sperm and their motility, which were all reduced in T2DM, but did not reduce the number of defective spermatozoa. Metformin had a weak effect on steroidogenesis, but was not inferior to LHR-agonists in its restorative effect on spermatogenesis, also reducing the number of defective forms of spermatozoa. Thus, in T2DM, the effectiveness of the spermatogenesis-restoring action of metformin and LHR-agonists, despite different mechanisms of action, is comparable.