В работе продемонстрировано, что длительное воздействие рифампицина (6 мес) формирует у интактных мышей невосприимчивость к этому препарату, которая выражается в неспособности рифампицина подавлять рост Mycobacterium tuberculosis в лёгких и селезёнке при последующем заражении. Эффективность изониазида у таких мышей сохраняется. При этом явление соматической устойчивости к рифампицину проявляется, если лечение мышей начинается в короткие сроки после заражения M. tuberculosis (до 4 сут). При более длительном интервале между заражением и началом применения рифампицина (3 нед) устойчивость исчезает.

We have demonstrated that long-term exposure of intact mice to rifampicin (6 months) forms somatic resistance to this drug, which is expressed in the inability of rifampicin to suppress the growth of Mycobacterium tuberculosis in the lungs and spleen during subsequent infection. It the same time, isoniazid remains effective in these mice. In this case, the phenomenon of somatic resistance to rifampicin is manifested if the treatment of mice is initiated in a short period of infection with M. tuberculosis (up to 4 days). With a longer interval between infection and initiation of rifampicin administration (3 weeks), resistance disappears.