На разработанной нами трансляционной модели алкогольной кардиомиопатии у крыс изучены молекулярные механизмы, лежащие в основе кардиопротективного действия фабомотизола. Показано, что систематическая терапия препаратом (15 мг/кг внутрибрюшинно в течение 28 сут), начатая в условиях сформировавшейся алкогольной кардиомиопатии, способствует нормализации повышенного у контрольных животных (p<0.05) уровня экспрессии в миокарде левого желудочка сердца мРНК генов регуляторных белков СаМ (p=0.00001), Ерас1 (p=0.021) и Ерас2 (p=0.018), а также рецепторов RyR2 (p=0.0031) и IP3R2 (p=0.006), что сопровождается эхокардиографически подтверждённым уменьшением степени ремоделирования левого желудочка сердца и увеличением его инотропной функции.

The molecular mechanisms underlying the cardioprotective fabomotizole action were studied on the basis of the translational rat model of alcoholic cardiomyopathy developed by us. It was proved that a systematic therapy with the medication (15 mg/kg, in/b, 28 days) started in conditions of a formed alcoholic cardiomyopathy, contributes to the normalization of elevated in the control animals (p<0.05) expression level in the myocardium of the left ventricle of mRNAs genes of regulatory proteins СаМ (p=0.00001), Ерас1 (p=0.021) and Ерас2 (p=0.018) and receptors RyR2 (p=0.0031) and IP3R2 (p=0.006), accompanied by echocardiographically confirmed decrease in the remodeling degree of the left ventricle and increase its inotropic function.