Аутофагия рассматривается как один из механизмов прогрессирования сердечной недостаточности, однако в определённых условиях она может выступать и в качестве адаптационного механизма. Beclin-1 играет ключевую роль в процессе аутофагии. Исследовали особенности экспрессии Beclin-1 в кардиомиоцитах левого желудочка сердца при артериальной гипертензии, сахарном диабете 1-го типа и их сочетании. Эксперименты проводили на крысах-самцах линии Wistar-Kyoto в возрасте 38 нед и линии SHR в возрасте 38 и 57 нед. Сахарный диабет 1-го типа моделировали путём однократного парентерального введения стрептозотоцина. Экспрессия Beclin-1 в кардиомиоцитах левого желудочка сердца крыс оценивали иммуногистохимическим методом. При артериальной гипертензии отмечалось снижение интенсивности Beclin-1-зависимой аутофагии кардиомиоцитов, тогда как для сочетанной патологии был характерен противоположный эффект, проявляющийся в достоверном увеличении экспрессии белка Beclin-1.

Autophagy is a catabolic process that cleaves long living cytosolic proteins and organelles. An increase in the intensity of autophagy is observed under cell stress caused by various adverse factors. At present autophagy is considered to be one of the mechanisms of heart failure progression. However, under certain conditions it can also act as an adaptation mechanism. Beclin-1 plays a key role in the process of autophagy. In the presented work the features of Beclin-1 expression in cardiomyocytes of the left ventricle of the heart under arterial hypertension, type 1 diabetes mellitus and their combination were evaluated in an experiment on rats. The experiment was performed on male 38 week old Wistar Kyoto rats and SHR rats aged 38 and 57 weeks. Type 1 diabetes mellitus was modeled by a single parenteral administration of Streptozotocin. Expression of Beclin-1 in cardiomyocytes of the left ventricle of the heart in rats was evaluated using immunohistochemical analysis. In arterial hypertension a decrease in the intensity of Beclin-1-dependent autophagy of cardiomyocytes is seen, while for insulin-dependent diabetes mellitus and its combination with hypertension the opposite effect is characteristic which is manifested as a significant increase in the expression of protein Beclin-1.