Оценивали формирование нарушений лёгочного эндотелия и реакцию эндотелиальных прогениторных клеток при моделировании эмфиземы лёгких у самцов и самок мышей линии C57BL/6 с метаболическими нарушениями. Сочетанная патология вызывала более значительное нарушение гемодинамики и уменьшение количества капилляров в лёгких у самцов, чем у самок. Независимо от пола у мышей нарушалась мобилизация и миграция предшественников ангиогенеза. При этом у самцов дополнительно снижалась активность рекрутирования в лёгкие эндотелиальных прогениторных клеток, сосудистых гладкомышечных клеток, клеток просвета зарождающихся сосудов и перицитов. У самок, напротив, наблюдалось накопление эндотелиальных прогениторных клеток с фенотипом CD45^—CD31⁺CD34⁺, сосудистых гладкомышечных клеток и перицитов в лёгких, что говорит об активации регенерации эндотелия. Половые различия в реакции эндотелия лёгких и клеток ангиогенеза объясняются генетическими факторами жирового обмена и обмена глюкозы.

In the present study, the formation of lung endothelium injury and the reaction of angiogenesis cells in modeling pulmonary emphysema in males and females C57BL/6 mice with metabolic disorders were evaluated. Simulation of combined pathology causes a more significant hemodynamic compromise and reduction in the area of the microvasculature in male mice than in females. Regardless of gender, the mobilization and migration of angiogenic precursors is impaired in mice. In addition to the above in males, the activity of recruiting endothelial progenitor cells, vascular smooth muscle cells, luminal cells of nascent vessels and pericytes into the lungs is reduced. On the contrary, the accumulation of endothelial progenitor cells (CD45^—CD31⁺CD34⁺), vascular smooth muscle cells and pericytes in the lungs is recorded in female mice, which indicates the activation of endothelial regeneration. Gender differences in the reaction of the lung endothelium and angiogenesis cells we explained by genetic factors of fat metabolism and glucose metabolism.