У крыс с хронической изопротереноловой интоксикацией (L-изопротеренол подкожно в дозе 1 мг/кг, 10 сут) наблюдали разобщение между дыханием и продукцией АТФ митохондриями миокарда по сравнению с контрольными животными (введение растворителя). Ингибиторы NHE-1 зонипорид (1 мг/кг внутрибрюшинно, 13 сут) и соединение ВМА-1321 (0.92 мг/кг внутрибрюшинно, 13 сут) улучшали функциональное состояние митохондрий у крыс с изопротереноловой сердечной недостаточностью: коэффициенты дыхательного контроля увеличились, в большей степени для II комплекса дыхательной цепи — основного источника АФК при сердечной недостаточности. Наиболее выраженный эффект наблюдался при введении соединения ВМА-1321 (53%; p<0.05) по сравнению с зонипоридом (35%; p<0.05).

In rats with chronic isoproterenol intoxication (L-isoproterenol (ISO), subcutaneous daily at a dose of 1 mg/kg, 10 days, there was a disconnect between respiration and the production of ATP of the myocardial mitochondria compared to intact animals. NHE-1 inhibitors zoniporid (daily at a dose of 1 mg / kg, intraperitoneal, 13 days) and VMA-1321 (daily at a dose of 0.92 mg/kg, intraperitoneal, 13 days) in animals with ISO improved the functional state of mitochondria: respiratory control ratio (RCR) increased, to a greater extent for the II complex of the respiratory chain - the main source of reactive oxygen species in heart failure. The most pronounced effect was observed with the introduction of the compound VMA -1321 (53%) (p<0.05) compared with zoniporid (35%) (p<0.05).