В эксперименте на крысах со сформировавшейся хронической постинфарктной сердечной недостаточностью изучены механизмы, лежащие в основе кардиопротективной активности соединения АЛМ-802. Методом ПЦР в реальном времени показано, что у опытных крыс соединение АЛМ-802 (ежедневно внутрибрюшинно в дозе 2 мг/кг в течение 28 сут, с 91-х суток от момента воспроизведения инфаркта миокарда) восстанавливает в миокарде экспрессию генов β₁- и β₂-адренорецепторов (p=0.00001 и p=0.01 соответственно), а также рианодиновых рецепторов 2-го типа (p=0.008), сниженную у контрольных животных. Возможно, такой эффект может лежать в основе показанной нами ранее на этой модели способности соединения АЛМ-802 уменьшать интенсивность ремоделирования левого желудочка сердца и увеличивать его инотропную функцию.

Experiments held on rats with a chronic post-infarction heart failure allowed us to study mechanisms underlying cardio-protective activity of ALM-802 compound. Real-time PCR showed that the compound ALM-802 (2 mg/kg, i.p, daily, for 28 days, starting from 91 days from the moment of reproduction of myocardial infarction) restores the reduced expression of genes β1 (p=0.00001) and β2 (p=0.01) of adrenoreceptors in myocardium in control animals, as well as type 2 ryanodine receptors (p=0.008). It can be assumed that these effects may serve as the basis for the ability of the compound shown earlier in this model to reduce the intensity of remodeling and increase the inotropic function of the left heart ventricle.