На виноградных улитках изучали участие метилирования ДНК в механизмах формирования памяти условной пищевой аверсии. Динамика выработки аверсивного навыка у улиток, которым инъецировали ингибитор ДНК-метилтрансфераз RG108, не отличалась от таковой у контрольных улиток. Кроме того, после обучения в условиях действия RG108 память сохранялась более 1 мес и не отличалась по этому показателю от памяти контрольных животных. Однако свойства памяти у контрольных и опытных улиток существенно различались. В частности, через 2 сут после обучения контрольных улиток инъекции антагониста NMDA-рецепторов глутамата или ингибитора синтеза белков перед воспроизведением вызывали нарушение реконсолидации памяти и развитие амнезии. Вместе с тем после обу­чения в условиях действия RG108 назначение указанных веществ перед воспроизведением не вызывало нарушения памяти. Предположено, что ингибирование процессов метилирования ДНК приводило к формированию прочной памяти, которая после воспроизведения не реактивировалась и не трансформировалась в лабильное, чувствительное к амнестическим агентам состояние.

On grape snails, the participation of DNA methylation in the mechanisms of conditioned food aversion memory formation was studied. The dynamics of the development of an aversive skill in animals injected with the RG108 DNA methyltransferase inhibitor did not differ from that in the control snails. In addition, after training under the conditions of RG108 action, memory was stored for more than 1 month and did not differ in this indicator from memory in control animals. However, the memory properties of control and experimental snails differed significantly. In particular, 2 days after the training of control animals, injections of an NMDA antagonist of glutamate receptors or an inhibitor of protein synthesis prior to reproduction caused a disturbance in memory reconsolidation and the development of amnesia. However, after training under the conditions of RG108 action, the administration of these substances before retrieval did not cause memory impairment. It was assumed that the inhibition of DNA methylation processes led to the formation of a strong memory, which after retrieval did not reactivate and did not transform into a labile, sensitive to amnestic agents state.