На основании данных, полученных при изучении транскриптомов поясничного отдела спинного мозга, седалищного нерва и диафрагмальной мышцы мышей после полёта на биоспутнике "Бион-М1", проведён биоинформатический анализ, направленный на установление закономерностей изменений транскриптомов в различных компартментах двигательного нейрона. Полученные результаты позволили выявить нарушения аксонного транспорта в мотонейронах спинного мозга, развивающиеся в условиях невесомости. Эти данные хорошо согласуются с электронно-микроскопическим исследованием спинного мозга экспериментальных животных. Обнаружено, что количество рибосом в перинуклеарной зоне мотонейронов поясничного отдела у мышей после пребывания в невесомости превышало таковое у мышей контрольной группы и группы восстановления (через 1 нед после космического полёта). Полученные результаты являются аргументами в пользу предложенной нами гипотезы о вкладе нарушения аксонного транспорта в патогенезе гипогравитационного двигательного синдрома и могут служить основой для дальнейшего изучения механизмов двигательных нарушений, возникающих в условиях невесомости, а также использоваться в разработке профилактических мер развития гипогравитационного двигательного синдрома у космонавтов.

Based on the data obtained in the study of the lumbar spinal cord, sciatic nerve and diaphragm of transcriptomes of the mice after the flight on the Bion-M1 biosatellite, bioinformatic analysis was performed aimed at establishing patterns of transcriptome changes in various compartments of the motor neuron. The results obtained allowed us to identify disruption of axonal transport in the motor neurons of the spinal cord under hypogravity. These data are in agreement with electron microscopic examination of the spinal cord of experimental animals. It was found that the number of ribosomes in the perinuclear zone of lumbar motor neurons in mice after being under hypogravity was greater than in animals of the control group and in mice a week after space flight. Thus, the results obtained are evidence of our previous hypothesis on the role of axonal transport in the pathogenesis of hypogravity motor syndrome (HMS) and can serve as a basis for further study of the mechanisms of motor disorders that occur in hypogravity and can be used in the development of preventive measures for the development of HMS in astronauts.