У крыс с метаболическим синдромом, вызванным высокожировой и высокоуглеводной диетой, выявлено снижение толерантности к глюкозе, гипергликемия и дисбаланс уровня липидов. Механографическим методом исследованы сократительные ответы интактных и деэндотелизированных гладкомышечных сегментов аорты крыс с метаболическим синдромом на действие ацетилхолина, фенилэфрина, натрия нитропруссида и форсколина. Установлено, что на фоне метаболических и гемодинамических нарушений при метаболическом синдроме возникает эндотелиальная дисфункция. Показано, что регуляция вазоконстрикторных реакций сосудистых гладких мышц при метаболическом синдроме обусловлена снижением входящего кальциевого тока, преимущественно потенциалнезависимого, а также изменением функционирования калиевых каналов, активируемых цГМФ- и цАМФ-зависимым способами.

Metabolic syndrome (MS) in rats was induced by a high-fat, high-carbohydrate diet. In animals with MS, a decrease in glucose tolerance, hyperglycemia, an imbalance in lipid levels were found. The contractile responses of intact and endothelium-denuded aortic smooth muscle segments in rats with MS to the action of acetylcholine, phenylephrine, sodium nitroprusside, and forskolin were studied by mechanographic method. It was established that vascular endothelial dysfunction develops in metabolic and hemodynamic disorders in MS. It was shown that the regulation of vasoconstrictor reactions of vascular smooth muscles in MS is due to a decrease in Ca2+ entry, mainly voltage-independent, as well as a change in the function of K+-channels, which were activated by cGMP and cAMP-dependent methods.