Общая патология и патологическая физиология
Воздействие фосфатидилхолиновых наносом на фосфолипидный состав плазматических мембран клеток печени и сыворотки крови при экспериментальном атеросклерозе
На фоне алиментарного атеросклероза в плазмолемме клеток печени существенно снижалось содержание фосфатидилхолина, обеспечивающего антиоксидантную защиту. Уровень мембранной фосфатидной кислоты, инициирующей генерацию супероксидов, напротив, возрастал. Повышенным оказался уровень мембранного фосфатидилсерина, мишени скавенджер-рецепторов, инициирующего выведение из циркуляции повреждённых клеток и модифицированных липопротеинов. В сыворотке крови кроликов, получавших атерогенную диету, резко увеличивалось содержание кардиолипина, участвующего в иммунных механизмах развития атеросклероза и являющегося фактором риска тромбоза. Повышался уровень лизофосфатидилхолина, опосредующего инициацию и прогрессирование атеросклероза. Содержание фофатидилинозитола, участвующего в защитных механизмах от воздействия избыточного поступления холестерина в организм, напротив, в значительной степени снижалось. Лечение алиментарного атеросклероза «пустыми» фосфатидилхолиновыми наносомами позволяет устранить ключевые факторы инициации атеросклероза.
leskovagalina@rambler.ru Лескова Г.Ф.
Influence of phosphatidylcholine nanosomes on phospholipid composition in liver cell plasma membranes and blood serum at experimental atherosclerosis
We evaluated, that during alimentary atherosclerosis in the liver cell plasma membranes the content of phosphatidylcholine, which provides antioxidant protection, is significantly reduced. The level of membrane phosphatidic acid, which initiates the generation of superoxides, on the contrary, increases. The level of membrane phosphatidylserine, a target of the scavenger receptors, which initiates the remove of damaged cells and modified lipoproteins from the circulation, turned out to be elevated. In the blood serum of rabbits received an atherogenic diet, the content of cardiolipin, which is involved in the immune mechanisms of the development of atherosclerosis and is a risk factor for thrombosis, sharply increased. The level of lysophosphatidylcholine, which mediates the initiation and progression of atherosclerosis, enhanced. The content of phosphatidylinositol, which is involved in the body’s defense mechanisms from exposure to excess cholesterol, was significantly reduced. Treatment of alimentary atherosclerosis with “empty” phosphatidylcholine nanosomes eliminates key factors in the initiation of atherosclerosis.