Изучена активность низкомолекулярного миметика 4-й петли мозгового нейротрофического фактора (BDNF) соединения ГСБ-106 при моделировании синдрома отмены морфина у беспородных крыс. ГСБ-106 в дозе 0.1 мг/кг при однократном и субхроническом (5-кратном) внутрибрюшинном введении значимо снижал суммарный индекс синдрома отмены морфина на 55.2 и 45.6% соответственно. Отмечено снижение выраженности отдельных поведенческих признаков (пилоэрекции, скрежета зубами, отряхиваний и попыток к бегству) при отсутствии влияния на сформированную механическую аллодинию у крыс с зависимостью. ГСБ-106 при субхроническом введении препятствовал индуцированному отменой морфина повышению содержания продукта гена раннего ответа ∆FosB в стриатуме. Полученные результаты подтверждают представления об участии нейротрофинов, в частности BDNF и его аналогов, в механизмах, ассоциируемых с формированием зависимости от опиатов.

The activity of a low-molecular mimetic of the 4th loop of the brain neurotrophic factor (GSB-106) was studied in the model of the morphine withdrawal syndrome in randomly bred albino male rats. It was found that GSB-106 at a dose of 0.1 mg/kg, i.p., after acute (×1) and subchronic (×5) administration, significantly reduced the total index of morphine withdrawal syndrome by 55.2% and 45.6%, respectively, reducing the severity of certain behavioral signs (piloerection, gnashing teeth, dog-shaking and attempts to escape) in the absence of effect on the mechanical allodynia in morphine-dependent rats. GSB-106 after subchronic administration prevented morphine withdrawal-induced increase in the content of the early response gene ∆FosB protein in the striatum. The results obtained confirm the idea of the participation of neurotrophins, in particular, BDNF and its analogues, in the mechanisms associated with the development of opiate dependence.