Изучены структурная реорганизация миокарда и изменения липидного спектра крови у крыс при изолированном и сочетанном введении однократной сублетальной дозы доксорубицина (15 мг/кг) и курсового введения аторвастатина (20 мг/кг/сут) в течение 7 сут. Установлено, что доксорубицин обусловливает развитие дислипидемии (увеличение концентрации общего холестерина в 2.2 раза, концентрации триглицеридов в 2 раза, концентрации ЛНОНП в 1.96 раза) с повышением коэффициента атерогенности в 3.4 раза через 7 сут эксперимента. Аторвастатин при моделировании антрациклиновой кардиомиопатии способствует менее выраженному увеличению концентрации основных компонентов липидного спектра крови. В качестве моноагента аторвастатин обусловливает умеренное ремоделирование миокарда по сравнению с более выраженным изменением структурной организации мышцы сердца у крыс, получавших только доксорубицин. Курсовое применение аторвастатина в условиях доксорубицининдуцированной кардиомиопатии может снижать выраженность ремоделирования миокарда, а именно способствовать менее выраженному снижению объёмной плотности кардиомиоцитов и менее выраженному увеличению объёмной плотности соединительной ткани в динамике эксперимента.

Structural myocardial reorganization and changes in the blood lipid spectrum of rats were studied after administration of a single sublethal dose of doxorubicin (15 mg/kg) alone and in combination with atorvastatin administration (20 mg/kg/day for 7 days). It was established that doxorubicin caused the development of dyslipidemia in experimental animals – in particular an increase in the concentrations of total cholesterol (2.2 fold), triglycerides (2 fold), a very low density lipids (1.96 fold) and an increase in the atherogenic coefficient by 3.4 fold after 7 days of the experiment. Atorvastatin consumption contributes to a less pronounced increase in the concentrations of the main components of the blood lipid spectrum in cases of experimental anthracycline cardiomyopathy. Atorvastatin used as a monoagent has been shown to cause moderate myocardial remodeling compared to a more pronounced changes of rat heart muscle treated with doxorubicin alone. It was established that the course use of atorvastatin can reduce the severity of myocardial remodeling in cases of doxorubicin-induced cardiomyopathy, namely, contribute to a less pronounced decrease in the volume density of cardiomyocytes and a less pronounced increase in the volume density of connective tissue in the dynamics of the experiment.