При моделировании прокоагулянтного статуса у аутбредных мышей-самок однократным введением цисплатина в максимально переносимой дозе проводили мониторинг гемостаза (в течение 30 сут) с использованием методов коагулограммы и «глобального» теста — низкочастотной пьезотромбоэластографии (НПТЭГ). Мониторинг продемонстрировал волнообразное изменение гемостатического потенциала: структурная и хронометрическая гиперкоагуляция, регистрируемая с 1-х суток наблюдения и достигающая максимума к 5-7-м суткам, к 15-20-м суткам сменялась гипокоагуляцией и переходом к нормокоагуляции на 30-е сутки наблюдения. Это свидетельствует о пролонгированном эффекте цисплатина: формировании выраженной дисфункции эндотелия, обеспечивающего основной антикоагулянтный пул гемостаза, начиная с 1-х суток; присоединении нарушений пластической функции печени к 15-20-м суткам; купировании нарушений к 20-30-м суткам.

While modeling procoagulant status in outbred female mice by means of administering a single maximum tolerated dose of cisplatin, a 30-day monitoring of hemostasis was carried out. Monitoring was based on coagulogram methods and the global test – low-frequency piezothromboelastography. Monitoring demonstrates a wave-like change in the hemostatic potential. Structural and chronometric hypercoagulation registered on the first day of observations and reaching its maximum on days 5-7 gives way to hypocoagulation and transition to normocoagulation on day 30 of observations. It illustrates a prolonged effect of cisplatin: formation of severe endothelial dysfunction enabling the main anticoagulant pool of hemostasis from the first day followed by disturbances of liver functions by days 15-20 and leading to a complete stop of the disturbances by days 20-30.