В кардиомиоцитах АТФ-зависимые высокомолекулярные HSP70 и HSP90 играют важную роль в защите миокарда от повреждённых белков, появляющихся, в частности, в результате усиления окислительного стресса. Молекулярный шаперон HSP60 имеет особое значение для кардиомиоцитов, так как отвечает за сборку протеинов митохондриального матрикса. Исследовали особенности экспрессии HSP60 в кардиомиоцитах левого желудочка сердца при артериальной гипертензии, инсулинозависимом сахарном диабете и их сочетании. Эксперимент проводили на крысах-самцах линии Wistar-Kyoto в возрасте 38 нед и линии SHR в возрасте 38 и 57 нед. Инсулинозависимый сахарный диабет моделировали путём однократного парентерального введения стрептозотоцина в дозе 65 мг/кг. Экспрессию HSP60 в кардиомиоцитах левого желудочка оценивали методом иммуногистохимического исследования. При артериальной гипертензии, сахарном диабете и их сочетании происходит достоверное уменьшение по сравнению с контролем содержания HSP60 в кардиомиоцитах левого желудочка. Данное наблюдение можно рассматривать как один из механизмов патогенеза повреждения миокарда, обусловленного артериальной гипертензией и сахарным диабетом.

Heat shock proteins exhibit protective properties towards cells under the action of various stress factors. In cardiomyocytes high molecular ATP-dependent heat shock proteins HSP70 and HSP90 play an important role in protecting the myocardium from damaged proteins which appear, in particular, due to enhanced oxidative stress. In this work we studied the features of expression of heat shock protein HSP60 in left ventricular cardiomyocytes under hypertension, insulin-dependent diabetes mellitus and their combination. Being a molecular chaperone, heat shock protein HSP60 is of particular importance for cardiomyocytes as it is responsible for assembly of mitochondrial matrix proteins. The experiment was performed on male rats of Wistar-Kyoto strain at the age of 38 weeks and SHR strain (spontaneously hypertensive rats) at the age of 38 and 57 weeks. Insulin-dependent diabetes mellitus was modeled on the animals by a single parenteral administration of Streptozotocin at a dose of 65 mg/kg. Expression of HSP60 in LV cardiomyocytes was evaluated using immunohistochemical assay. It was found that under hypertension, diabetes mellitus and a combination of these types of pathologies a significant decrease in the content of HSP60 in LV cardiomyocytes occurs compared with the control. This finding can be considered as one of pathogenetic mechanisms of myocardial damage induced by hypertension and diabetes mellitus.