Ранее в исследованиях на стрептозотоциновой модели диабета было предположено, что активация PI3K/Akt сигнального пути является существенным условием реализации антидиабетического действия низкомолекулярных миметиков NGF и BDNF. В данной работе изучали влияние специфического ингибитора PI3K/Akt пути (LY 294002) на выраженность антидиабетического эффекта миметика 1-й петли BDNF — ГСБ-214. На модели диабета, вызванного стрептозотоцином, у мышей линии C57BL/6 показано, что ГСБ-214 ослабляет ги­пергликемический эффект стрептозотоцина и характерное для этой модели диабета снижение массы тела, а LY 294002 устраняет эффекты ГСБ-214. Полученные данные пред­ставляют собой доказательство участия PI3K/Akt пути в реализации антидиабетического эффекта низкомолекулярного миметика BDNF.

Our previous studies on the streptozotocin model of diabetes allowed us to express a preliminary assumption that activation of the PI3K/Akt signaling pathway is an essential condition for the realization of the antidiabetic effect of low-molecular-weight NGF and BDNF mimetics. The aim of this work was to study the effect of a specific PI3K/Akt pathway inhibitor (LY 294002) on the antidiabetic effect of the BDNF loop 1 mimetic GSB-214. The experiments on the diabetes model caused by streptozotocin on C57Bl/6 mice showed that GSB-214 attenuates the hyperglycemic effect of streptozotocin and the weight loss typical for diabetes. LY 294002 was firstly shown to eliminate these effects of GSB-214. Data obtained clearly demonstrate the involvement of PI3K/Akt pathway in the implementation of the effects of this low-molecular-weight BDNF mimetic.