Изучали роль NF-κB в реализации ростового потенциала различных типов клеток-предшественников субвентрикулярной зоны головного мозга мышей и секреции нейротрофинов глиальными элементами в условиях моделирования этанолиндуцированной нейродегенерации in vitro и in vivo. Показано, что данный фактор транскрипции не участвует в регуляции митотической активности нейральных стволовых клеток и коммитированных прекурсоров нейронов в условиях их оптимальной жизнедеятельности и при воздействии этанола in vitro. В то же время NF-κB препятствует дифференцировке/созреванию нейральных стволовых клеток. Длительное введение мышам этилового спирта per os сопровождалось ингибирующим влиянием NF-κВ в отношении интенсивности пролиферации прогениторных элементов. Блокада NF-κB в нейральных стволовых клетках и коммитированных прекурсорах нейронов мышей с нейродегенерацией вызывала прогрессию их клеточного цикла. Установлено участие NF-κB в секреторной функции астроцитов и олигодендроглиоцитов. Инактивация ядерного фактора снижала выработку нейротрофинов, в том числе при воздействии этанола. При этом изменений со стороны функционирования микроглии не регистрировалось.

In the conditions of in vitro modeling of ethanol-induced neurodegeneration, the role of NF-κВ in the realization of the growth potential of neural progenitor cells of subventricular area of cerebral hemispheres and the secretion of neurotrophins by glial elements was studied. The absence of participation of this transcription factor in the regulation of mitotic activity of neural SC (NSC) and of neuronal-committed progenitors (NCP, clonogenic PSA-NCAM⁺ cells) in their optimal life conditions and in the influence of ethanol in vitro is shown. At the same time, NF-κВ hinders the implementation of the NSC specialization (differentiation/maturation) process. Prolonged introduction of ethyl alcohol per os mice was accompanied by the appearance of an inhibitory value in NF-κВ in relation to the intensity of progenitors proliferation. The blockade of NF-κВ of NSC and NCP animals with neurodegeneration caused the progression of their cell cycle. The participation of NF-κВ in the secretory function of astrocytes and oligodendrogliocytes has been established. The inactivation of the nuclear transcription factor led to a decrease in their production of neurotrophins, including in the case of ethanol. At the same time, there were no changes from the microglia functioning.