Морфология и патоморфология
Нейротрофический фактор мозга (BDNF) как регулятор апоптоза в условиях фокального экспериментального инсульта
Исследовали иммунолокализацию факторов апоптоза в неокортексе крыс на модели постоянной окклюзии средней мозговой артерии при экзогенном подведении BDNF. Установлено гетерогенное распределение про- и антиапоптотических факторов в фокусе инсульта и окружающей пенумбре, где выявляются каспаза-3+ и р53+ клетки. Их количество преобладает на 3-и сутки ишемии. Количество нейронов, содержащих антиапоптотические факторы, относительно снижено. Введение BDNF меняет картину распределения факторов апоптоза. В области пенумбры BDNF усиливает экспрессию Mdm2 преимущественно в пирамидных клетках слоёв V/VI и Bcl-2 в интернейронах слоёв II и III. Локализация р53 и каспазы-3 неоднородна на разных сроках ишемического периода и демонстрирует обратную зависимость. На основании данных об избирательном нейропротективном действии BDNF предлагаются различные механизмы формирования ишемической толерантности нейронов.
sgkalinichenko@gmail.com Калиниченко С.Г.
Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) as a regulator of apoptosis under focal experimental stroke
We studied the immunolocalization of molecular apoptotic factors in rat neocortex using a model of constant occlusion of the middle cerebral artery with exogenous BDNF injection. A heterogeneous distribution of pro- and anti-apoptotic factors was established at the focus of the stroke and the surrounding penumbra, where caspase-3- and p53-positive cells are detected. Their number prevails on the day 3 of ischemia. The number of neurons containing anti-apoptotic factors is relatively reduced. The injection of BDNF changes the distribution of apoptotic factors. In the penumbra region, BDNF enhances the expression of Mdm2 mainly in the pyramidal cells of layers V/VI and Bcl-2 in the interneurons of layers II and III. The localization of p53 and caspase-3 is heterogeneous at different periods of the ischemic stroke and shows an inverse relationship. Based on the data on the selective neuroprotective effects of BDNF, various mechanisms for the formation of ischemic tolerance of neurons are proposed.