Иммунология и микробиология
Особенности гаптениндуцированной иммунной регуляции in vitro у детей с астеноневротическим синдромом
Исследованы особенности иммунного статуса in vitro у детей с функциональными нарушениями вегетативной нервной системы. Обследованные отличались достоверно (p<0.05) повышенным уровнем гаптенспецифической сенсибилизации (IgG к алюминию), индукцией воспалительных реакций (IL-1), активацией апоптоза (CD3+CD95+, р53) на фоне угнетения адаптивного иммунного ответа (CD3+, CD3+CD4+, CD3+CD8+, CD16+56+, CD19+), а также гиперэкспрессией глутаминовой кислоты, NO и VEGF и дефицитом лигандного серотонина по сравнению с детьми без данных патологий. Исследование особенностей гаптениндуцированной иммунной регуляции в условиях экспериментальной факторной комбинированной экспозиции (ионы алюминия) in vitro показало достоверное (p<0.05) увеличение экспрессии IL-8, IL-10 и угнетение продукции IL-17, моделируемое воздействием IL-1 в высокой и низкой концентрации и кортизола.
oleg@fcrisk.ru Долгих О.В.
Features of hapten-induced immune regulation in vitro in children with astheno-neurotic syndrome
The analysis of the features of the immune status in the children population with functional disorders of the autonomic nervous system (ANS) is performed in vitro. The examined population was characterized by a significantly (p<0,05) increased level of hapten-specific sensitization (specific IgG for aluminum), induction of inflammatory reactions (IL-1) and apoptosis (CD3+CD95+, р53) against the background of suppression of the adaptive immune response (CD3+, CD3+CD4+, CD3+CD8+, CD16+56+, CD19+), as well as hyperexpression of glutamic acid, nitric oxide and VEGF and a deficiency of ligand serotonin in relation to the comparison group (p<0,05). As a result of the study of the characteristics of hapten-induced immune regulation under experimental factorial combined exposure (aluminum ions) in vitro, a significant (p<0,05) increase in the expression of IL-8, IL-10 and inhibition of IL-17 production was established that is modeled by exposure to different levels of IL-1 and cortisol.