У крыс-самцов моделировали острую почечную недостаточность путём пережатия сосудистой ножки левой почки на 60 или 90 мин и правосторонней нефрэктомии. В контрольных сериях терапия не проводилась, в опытных сериях животным ежедневно вводили подкожно препарат “Целлекс” (хроматографически выделенный из ткани головного мозга эмбрионов свиньи белково-пептидный комплекс (БПК) с молекулярной массой входящих в него компонентов от 10 до 250 кДа). БПК вводили 5 раз в неделю (всего 10 инъекций) в дозе 0.1 мл/кг (0.1 мг активного вещества на кг массы). Ишемия единственной почки приводила к развитию острой почечной недостаточности, более тяжёлой при 90-минутном воздействии. Терапия БПК уменьшала выраженность функциональных нарушений преимущественно на ранних сроках (3 и 7 сут) с нормализацией концентрации мочевины и креатинина в крови, клиренса креатинина, канальцевой реабсорбции натрия и кальция, в том числе в опытах с 90-минутной ишемией, чего не происходило в контрольных сериях. Терапия БПК также способствовала гипертрофии многих клубочков, предупреждала развитие гломерулосклероза, уменьшала повреждение эпителия почечных канальцев. При этом не наблюдалось выраженной лимфогистиоцитарной инфильтрации и развития очагового нефросклероза, что было характерно для контрольных экспериментов.

In male rats, acute renal failure was simulated by clamping the vascular pedicle of the left kidney for 60 or 90 minutes and right-sided nephrectomy. In the control series, no therapy was performed. In the experimental series, the animals were daily injected subcutaneously with the drug "Cellex" (a protein-peptide complex (PPC) chromatographically isolated from the brain tissue of pig embryos with a molecular weight of its components from 10 to 250 kDa,). PPC was administered 5 times a week (total of 10 injections) at a dose of 0.1 ml/kg (0.1 mg of active substance per kg of mass). Ischemia of a single kidney led to the development of acute renal failure, more severe with 90-minute exposure. PPC therapy reduced the severity of functional disorders mainly in the early stages (3 and 7 days) with normalization of urea and creatinine concentration in the blood, creatinine clearance, tubular reabsorption of sodium and calcium, including in experiments with 90-minute ischemia, which did not occur in the control series. PPC therapy also contributed to hypertrophy of many glomeruli, prevented the development of glomerulosclerosis, and reduced damage to the epithelium of the renal tubules. At the same time, there was no pronounced lymphohistiocytic infiltration and the development of focal nephrosclerosis, which was typical for control experiments.