Кратковременная высокочастотная (8-10 Гц) электростимуляция изолированного изоволюмического сердца крыс быстро повышала скорость развития и снижения давления, а также диастолическое давление. Одновременно возрастала и независимая от развиваемого давления константа скорости расслабления. Это позволяет полагать, что рост диастолического давления не вызван неполным расслаблением миокарда. Доксорубицин (3 мкМ) умеренно снижал развиваемое давление, но константа скорости расслабления оставалась постоянной. Динамика и степень изменений всех показателей сократительной функции сердца при высокочастотной стимуляции была такой же, как в контроле. Это даёт основание предположить, что начальное действие доксорубицина не связано с нарушением системы ионного транспорта в кардиомиоцитах.

Short-term high-frequency (8-10 Hz) electrical stimulation of the isolated isovolumic rat heart quickly increased the rate of pressure development and drop, as well as diastolic pressure (DP). At the same time, the relaxation rate constant (RRC), being independent of the developed pressure, remained unaltered. This allows to believe that the DP rise is not caused by incomplete myocardial relaxation. Doxorubicin (3 mcM) moderately reduced the developed pressure, but the RRC remained constant. The time course and degree of changes of all indicators of the cardiac contractile function in high-frequency stimulation was the same as in control. Thus, it may be suggested that the initial action of doxorubicin is not associated with a violation of the ionic transport system in cardiomyocytes.