На модели аноксии-реоксигенации изолированных кардиомиоцитов исследована роль киназ в реализации цитопротективного эффекта хронической непрерывной нормобарической гипоксии (21 сут непрерывного содержания крыс при 12% О₂). Аноксия-реоксигенация кардиомиоцитов интактных крыс вызывала гибель 16.5% клеток и высвобождение из них лактатдегидрогеназы (ЛДГ), адаптированных крыс — 6.8% от общего числа клеток и меньший (на 60%) выход ЛДГ. Инкубация клеток с блокатором протеинкиназы С (хелеритрин, 10 мМ), протеинкиназы Сδ (роттлерин, 1 мкМ) или тирозинкиназ (генистеин, 50 мкM), но не с блокатором PI3K (вортманнин, 100 нМ) устраняла цитопротективное действие хронической непрерывной нормобарической гипоксии. Следовательно, цитопротективный эффект хронической нормобарической гипоксии реализуется через активацию протеинкиназы Сδ и тирозинкиназ, но не через PI3K.

On the model of anoxia-reoxygenation of isolated cardiomyocytes, the role of kinases in the implementation of the cytoprotective effect of chronic continuous normobaric hypoxia (СCNH) was investigated. СCNH was carried out for 21 days with a continuous exposure of rats at 12% O₂. Anoxia-reoxygenation of intact rat cardiomyocytes caused the death of 16.5% of the cells and the release of lactate dehydrogenase (LDH) from them; in adapted rats, 6.8% of the total number of cells and 60% lower LDH yield. Incubation of cells with one of the protein kinase inhibitors: protein kinase C (chelerythrin 10 mlM/l); protein kinase Cδ (rottlerin 1 μM / L); tyrosine kinases (genistein 50 µM/ l), but not with a PI3-kinase inhibitor (wortmannin 100 nM/l), eliminated the cytoprotective effect of СCNH. Therefore, the cytoprotective effect of chronic normobaric hypoxia is realized through the activation of protein kinase Cδ and tyrosine kinases, but not through PI3-kinase.