Угнетение выработки гранулоцитарного колониестимулирующего фактора под действием 5-фторурацила связано с нарушением функционирования NF-κB-, сАМР-зависимых сигнальных путей и МАР-киназного каскада. Данные вторичные мессенджеры вовлекаются в регуляцию функциональной активности неприлипающих миелокариоцитов начиная с 10-х суток эксперимента (начальный период регенерации гранулоцитарного ростка кроветворения после введения антиметаболита). Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор не играет существенной роли в формировании колониестимулирующей активности клеток прилипающей и неприлипающей фракции костного мозга. В ответ на возмущающее воздействие регулирующую функцию в реализации ростового потенциала гра­нулоцитарных прекурсоров выполняет только cAMP-зависимый путь.

The inhibition of granulocyte colony-stimulating factor production under the action of 5-fluorouracil is associated with a disruption in the functioning of NF-κB-, cAMP-dependent signaling pathways and MAP kinase cascade. These secondary messengers are involved in the regulation of the functional activity of non-adherent myelocaryocytes, starting from the 10th day of the experiment (the initial period of regeneration of the granulocyte germ of the hematopoiesis after administration of antimetabolite). G-CSF does not play a significant role in the formation of CSA cells of adherent and non-adherent bone marrow fractions. In response to the disturbing effect, the regulatory function in the realization of the growth potential of granulocyte precursors is performed only by the cAMP-dependent pathway.