Общая патология и патологическая физиология
Электрофизиологические последствия ишемии миокарда уменьшаются при превентивном введении мелатонина
В экспериментальной модели острой ишемии—реперфузии на кроликах изучено влияние превентивного введения мелатонина на аритмогенный субстрат в миокарде. Животные, получавшие мелатонин за 60 мин до индукции ишемии, имели более короткое время активации по сравнению с группой контроля (p=0.039), менее выраженное укорочение реполяризации в зоне ишемии в период коронарной окклюзии (p=0.008) и более быстрое восстановление реполяризации в период реперфузии (p=0.027). В группе мелатонина дисперсия реполяризации миокарда была меньше по сравнению с группой контроля как во время ишемии (p=0.043), так и во время реперфузии (p=0.038). Таким образом, превентивное введение мелатонина уменьшает выраженность аритмогенного субстрата в сердце при ишемии и реперфузии.
bernikovaog@gmail.com Берникова О.Г.
Electrophysiological consequences of myocardial ischemia are attenuated by preventive melatonin administration
An effect of preventive administration of melatonin on the arrhythmogenic substrate in the myocardium was studied in the rabbit model of acute ischemia / reperfusion in vivo.  The animals treated with melatonin 60 min before ischemia induction had a shorter median activation time compared to the control group [16 (IQR 15-18) ms and 19 (IQR 17-23) ms, p = 0.039], less pronounced shortening of repolarization durations in the ischemic zone during coronary occlusion [93 (IQR 90-99) ms and 69 (IQR 55-90) ms, p = 0.008], and more complete recovery of repolarization durations during reperfusion [112 (IQR 107-122) ms and 88 (IQR 80-106) ms, p = 0.027], respectively. In the melatonin group, the dispersion of repolarization was less compared to the control group both during ischemic period [21 (IQR 18-22) ms and 42 (IQR 21-47) ms, p = 0.043], and during reperfusion [19 (IQR 8-33) ms and 1 (IQR -1-8) ms, p = 0.038], respectively. Thus, preventive melatonin administration mitigated the arrhythmogenic substrate in the heart under ischemia/reperfusion.