В данной работе был оценён вклад зависимого от растворимой гуанилатциклазы пути в NO-опосредованное расслабление лёгочных артерий при моделировании у крыс гиперволемии малого круга кровообращения созданием сонно-яремного шунта. Подавление ингибитором растворимой гуанилатциклазы вызванного NO расслабления было ниже при наличии сонно-яремного шунта, но при этом расслабление в ответ на ингибитор фосфодиэстеразы V не отличалось от показателей ложнооперированной группы. Таким образом, в условиях гиперволемии малого круга кровообращения структура NO-опосредованного расслабления лёгочных артерий смещается в сторону независимых от растворимой гуанилатциклазы механизмов, при этом внутриклеточные пути расслабления, опосредованные растворимой гуанилатциклазой, в целом не изменяются.

Nitric oxide-induced vasodilatation includes dependent on soluble guanylate cyclase (sGC) and not-dependent on sGC pathways, and theirs relative contribution can be regulated. In this study the contribution of sGC-dependent pathway to NO-mediated relaxation of pulmonary arteries in a model of high pulmonary blood flow was evaluated, that was performed by carotid artery–jugular vein shunt creation in rats. sGC inhibitor mediated suppression of NO-donor evoked relaxation was lower in rats with shunt, but levels of dilatation in response to phosphodiesterase V inhibitor did not differ in sham-operated and shunt groups. Thus, the structure of NO-mediated vasodilatation of pulmonary arteries shifts to sGC-independent pathways under conditions of hypervolemia of pulmonary circulation, whereas intracellular sGC-mediated mechanisms of dilatation did not undergo changes in general.