Содержание и архив номеров
2020 г., Том 169, № 2 ФЕВРАЛЬ
Биофизика и биохимия
Коррекция производными нейроактивных аминокислот алкогольных повреждений митохондрий клеток сердца и головного мозга
Изучали интенсивность процессов ПОЛ и дыхательной функции митохондрий клеток сердца и головного мозга крыс, потреблявших 5% раствор этанола в течение 20 нед, и после лечения производными нейроактивных аминокислот. Хроническая полупринудительная алкогольная интоксикация приводила к увеличению концентрации продуктов ПОЛ в митохондриях клеток сердца и головного мозга: диеновых конъюгатов (на 46 и 45%), дикетонов (на 97 и 8%) и МДА (на 28 и 81%), к снижению активности антиоксидантных ферментов: глутатионпероксидазы (на 24 и 45%) и СОД (на 22 и 26%), а также к разобщению процессов дыхания и синтеза АТФ, что выражалось в снижении коэффициента дыхательного контроля (отношение V3/V4 по Чансу). Производное глутаминовой кислоты нейроглутам (26 мг/кг) и производное ГАМК сукцикард (44 мг/кг) вводили внутрибрюшинно один раз в день в течение 28 сут после окончания алкоголизации. Соединения снижали уровень первичных и вторичных продуктов ПОЛ, увеличивали активность антиоксидантных ферментов в митохондриях клеток сердца и головного мозга, ограничивали митохондриальную дисфункцию.
Ключевые слова: алкогольная интоксикация; окислительный статус; дисфункция митохондрий; производные нейроактивных аминокислот
Адрес для корреспонденции: igor.prokofiev@mail.ru Прокофьев И.И.
Correction of alcoholic damages of cardiac and brain mitochondria by neuroactive amino acids derivatives
The intensity of lipid peroxidation (LPO) and the respiratory function of mitochondria of the heart and brain cells of rats that consumed a 5% solution of ethanol for 20 weeks and after treatment with by neuroactive amino acids derivatives was studied. Chronic alcohol intoxication led to an increase of the concentration of lipid peroxidation products in the mitochondria of heart and brain cells, respectively - diene conjugates (by 46% and 45%), diketones (by 97% and 8%) and malondialdehyde (by 28% and 81%), a decrease in the activity of antioxidant enzymes - glutathione peroxidase (by 24% and 45%) and superoxide dismutase (by 22% and 26%) and the dissociation of the processes of respiration and ATP synthesis, which was expressed in a decrease in the respiratory control ratio (RCR, V3 to V4 ratio according to Chance). The glutamic acid derivative, neuroglutam (26 mg / kg) and the GABA derivative, succicard (44 mg / kg), were administered intraperitoneally once a day for 28 days after the end of alcoholization. Compounds reduced the level of primary and secondary LPO products, increased the activity of antioxidant enzymes in the mitochondria of heart and brain cells, and limited mitochondrial dysfunction.
Key Words: alcohol intoxication; oxidative stress; mitochondrial dysfunction; neuroactive amino acids derivatives