Изучены эффекты и механизмы действия NaHS, донора H₂S, на изолированные брыжеечные лимфатические узлы быков, предварительно сокращённых фенилэфрином. Релаксирующее влияние NaHS на лимфатические узлы имело концентрационную зависимость. Удаление эндотелия уменьшало расслабляющий эффект NaHS, но не устраняло его. Релаксация лимфатических узлов на NaHS снижалась при применении ингибитора NO-синтазы L-NAME и ингибитора растворимой гуанилатциклазы ODQ, а также под воздействием глибенкламида, блокатора АТФ-чувствительных K⁺-каналов и комбинации харибдотоксин+апамин (блокаторы Ca²⁺-чувствительных K⁺-каналов малой и промежуточной проводимости). Мы приходим к заключению, что H₂S оказывает плейотропное действие: релаксирующее влияние на капсулу лимфатического узла достигается несколькими параллельными механизмами. Вызывая дилатацию лимфатического узла, H₂S способен модулировать скорость транспорта лимфы и тем самым влиять на развитие иммунных процессов в организме.

The effects and mechanisms of action of NaHS, an H₂S donor, on strips of bovine lymph nodes capsules (LN) preliminarily contracted by phenylephrine were studied. NaHS caused concentration-dependent relaxation of LN. Removal of the subcapsular sinus reduced the relaxing effect of NaHS, but did not eliminate it. The relaxation of the LN capsule was reduced with the use of the nitric oxide synthase inhibitor L-NAME and the the protenkinase G inhibitor - KT 5823, as well as under the action of glibenclamide, blocker ATP-sensitive K⁺ channels and the combination harybdotoxin+apamin, blockers Ca-activated K⁺ channels of small and intermediate conductance. Thus, the relaxing effect of H₂S in LN is realized by several endothelium-dependent and endothelium-independent mechanisms. Causing relaxation of LN, H2S is able to retain lymph and immunocompetent cells and thereby modulate the rate of development of immune processes in the body.