Исследована экспрессия аргиназы-1 (Arg1) и тирозинкиназы Mer (MerTK) в популяциях ГМ-КСФ-дифференцированных макрофагов человека, в том числе М0, М1(ИФН-γ), М2а(ИЛ-4) и М2(low serum), генерированных в условиях дефицита сывороточных/ростовых факторов. Наибольшее относительное количество Arg1⁺- и MerTK⁺-клеток выявлено в популяциях М2-макрофагов — М2а(ИЛ-4) и М2(low serum). Поскольку ключевым механизмом индукции М2-фенотипа в протоколе генерации М2(low serum) является поглощение апоптотических клеток, в отдельной серии экспериментов показано, что контакт с аллогенными апоптотическими нейтрофилами значимо увеличивает количество CD206⁺-макрофагов, экспрессирующих Arg1 и MerTK.

We studied the expression of arginase-1 (Arg1) and tyrosine kinase Mer (MerTK) in GM-CSF-differentiated human macrophage populations, including М0, М1(IFNγ), М2а(IL-4), and М2(LS) (generated under growth and serum factor deficiency). Percentages of Arg1⁺ and MerTK⁺ cells were found to be the highest in both М2 macrophage populations, i.e., М2а(IL-4) and М2(LS). Since uptake of apoptotic cells constitutes a key mechanism of M2 polarisation during M2(LS) generation, we performed a series of separate experiments to show that incubation with allogeneic apoptotic neutrophils resulted in a significant increase in percentages of CD206⁺ macrophages co-expressing Arg1 and MerTK. Taken together, we conclude that Arg1 and MerTK expression in GM-CSF-differentiated human macrophages could represent novel mechanisms underlying an immunosuppressive and reparative potential of M2 macrophage lineage.