Проведён анализ функционального статуса лейкоцитов при сахарном диабете и при добавлении глюкозы in vitro. Исследование основано на оценке продуцирующей способности АФК и активных форм галогенов моноцитов и нейтрофилов пациентов и доноров методом люцигенин- и люминолзависимой хемилюминесценции при стимуляции их форбол-12-миристат-13-ацетатом или опсонизированным зимозаном in vitro. Оценивали также образование нейтрофильных внеклеточных ловушек при добавлении глюкозы к крови. Показано, что лейкоциты больных сахарным диабетом по сравнению с донорами праймированы, и эффект прайминга моделируется добавлением глюкозы in vitro. Добавление глюкозы в кровь здоровых добровольцев стимулировало образование нейтрофильных внеклеточных ловушек.

Hyperglycemia is a defining characteristic of the diabetic patients’ blood. Glucose is important for neutrophil metabolism and also is a source of NADPH for further generation of ROS catalyzed by NADPH-oxidase. Further production of reactive halogen species (RHS) is catalyzed by myeloperoxidase. NADPH-oxidase activity is increased in primed leukocytes. Our purpose was to study the activation status of blood leukocytes in diabetes and after addition of glucose in vitro. The ROS/RHS-generating activity of monocytes and neutrophils from diabetic patients and normal blood was assayed using lucigenin- and luminol chemiluminescence stimulated in vitro with phorbol 12-myristate 13-acetate or opsonized zymosan. Formation of neutrophil extracellular traps (NETs) was controlled in blood after glucose addition. The priming of diabetes leukocytes was found which also could be simulated by glucose in vitro. The higher blood glucose concentration is able also to trigger formation of NETs.