Изучено модулирование экспрессии белков внеклеточного матрикса сердца и почек при ингибировании мепринов на модели ЛПС-индуцированной эндотоксемиии у крыс. Эндотоксемия повышала экспрессию генов коллагенов I, III, IV типов и фибронектина в почечной ткани, а в ткани сердца — экспрессию коллагенов III и IV типов. Ингибитор мепринов актинонин уменьшал экспрессию как мепринов, так и генов исследуемых белков внеклеточного матрикса, однако степень выраженности действия актинонина в сердце и в почках была разной. Ингибирование мепринов при эндотоксемии может препятствовать патологическому ремоделированию внеклеточного матрикса сердца и почек.

Extracellular matrix (EM) disorders cause various tissue and organ pathologies. Meprin metalloproteases are involved in EM degradation. We examined EM protein gene expression in heart and kidneys upon meprin inhibition in rats with LPS-induced endotoxemia. Endotoxemia increased expression of type I, III, IV collagens and fibronectin in renal tissues. Elevated gene expression of type III and IV collagens was observed in the heart. Gene expression of both meprins and EM proteins decreased under the action of actinonin, an inhibitor of meprins, however, intensity of the effect varied in heart and kidney. Inhibition of meprins in endotoxemia may prevent pathological remodeling in cardiac and renal EM.