Изучены особенности ремоделирования костной ткани в динамике экспериментального остеоартроза коленных суставов, индуцированного дексаметазоном и тальком. При ранних проявлениях заболевания выявлены нарушения остеокластогенеза, сопровождающиеся снижением выработки фактора роста фибробластов-23, нарастанием уровней остеопротегерина и остеокальцина в сыворотке крови. С прогрессированием дегенеративно-дистрофических процессов в суставных тканях наблюдалось нарастание концентраций склеростина, снижение остеокальцина с изменениями в силе и направленности корреляционных взаимосвязей между показателями остеобластических процессов и остеокластогенеза, а также иерархическое перераспределение доминирующих механизмов субхондрального ремоделирования.

We studied the specifics of bone turnover progression in dexamethasone and talcum induced experimental knee osteoarthrosis and found osteoclastogenesis abnormalities along with the decrease in the production of fibroblast growth factor-23 as well as the increase in serum osteoprotegerin and osteocalcin in early stages of the disease. The rise of sclerostin concentrations, reduction of osteocalcin, and changes in both the force and direction of correlations between osteoblast processes and osteoclastogenesis as well as hierarchic distribution of the dominating mechanism of subchondral turnover associated with the progression of degenerative and dystrophic processes in articular tissues were revealed.