Проведён сравнительный анализ инфарктлимитирующей активности аналогов агониста опиоидных рецепторов U-50488 во время реперфузии (120 мин) сердца у крыс. Производные амида N-метил-2-(пирролидин-1-ил) циклогексил-1-амина вводили за 5 мин до реперфузии в дозе 1 мг/кг, производное II (опикор) дополнительно использовали в дозе 2 мг/кг. Все производные опиоида U-50488 не оказывали инфарктлимитирующий эффект в дозе 1 мг/кг. Опикор в дозе 2 ­мг/­кг уменьшал соотношение размер инфаркта/область риска и улучшал параметры сократимости изолированного сердца. Антагонист опиоидных рецепторов налтрек­сон (5 мг/кг) устранял инфарктлимитирующий эффект опикора. Следовательно, инфарктлимитирующий эффект опикора связан с активацией опиоидных рецепторов. Продемонстрирована способность опиоида (опикор) улучшать сократимость сердца в реперфузионном периоде.

It was carried out a comparative analysis of infarction-limiting activity of analogues of opioid receptor (OR) agonist U-50488 during reperfusion of the heart in rats. Derivatives of amide N-methyl-2-(pyrrolidin-1-yl)cyclohexyl-1-amine were administered 5 min before reperfusion at a dose of 1 mg/kg, derivative II ("opicor") was additionally used at a dose of 2 mg/kg. It was found that all derivatives of opioid U-50488 did not have the infarct-limiting effect at a dose of 1 mg/kg. Opicor at a dose of 2 mg/kg reduced the infarct size/area at risk ratio and improved the contractility parameters of the isolated heart. Antagonist OR naltrexone (5 mg/kg) eliminates the infarction-limiting effect of opicor. Consequently, the infarct-reducing effect of opicor is associated with the activation of OR. It was first demonstrated the ability of opioid (opicor) to improve cardiac contractility during the reperfusion period.