Интраперитонеальное введение липосомальной формы конъюгата гидразида изоникотиновой кислоты с окисленным декстраном (ЛФДЗ) мышам линии BALB/с в периоде хронического БЦЖ-гранулематоза (через 6 мес после инфицирования в течение 3 мес) снижало как протеазную (активность ММP), так и антипротеазную составляющую системы регуляции (ТIMP-1, ТIMP-2, α2-макроглобулина), что предполагает также подавление активности деструктивно-воспалительного потенциала БЦЖ-гранулематоза. Сохраняющаяся высокая гиалуронидазная активность в печени и сниженная активность в лёгких после введения ЛФДЗ до значений контрольной группы позволяет ожидать более существенный гидролиз гиалуронана в печени, чем в лёгких. ЛФДЗ изменяет функционирование системы ММP/TIMP в печени и лёгких мышей в сторону относительного повышения протеазной активности над антипротеазной.

Intraperitoneal administration of the liposomal form of isonicotinic acid hydrazide conjugate with oxidized dextran (liposome-encapsulated dextrazide, LEDZ) to BALB/c mice in the period of chronic BCG-granulomatosis (6 months after infection for 3 months) led to a decrease in both the protease (MMP activity) and antiprotease component of the regulation system (TIMP-1, TIMP-2, α2-macroglobulin), which also implies a decrease in the activity of the destructive and inflammatory potential of BCG-granulomatosis. The continued high hyaluronidase activity in the liver and reduced activity in the lungs after administration of LEDZ to the values of the control group allows us to expect a more significant hydrolysis of hyaluronan in the liver than in the lungs. LEDZ changes the functioning of the MMP/TIMP system in the liver and lungs of mice towards a relative increase in protease activity over antiprotease activity.