У крыс, наркотизированных α-хлоралозой, воспроизводили коронароокклюзию (45 мин) и реперфузию (120 мин). Агонисты опиоидных рецепторов (ОР) вводили внутривенно за 5 мин до реперфузии, антагонисты ОР — за 10 мин до реперфузии. Селективный агонист δ-ОР BW373U86 (0.1 и 1 мг/кг) в дозе 1 мг/кг уменьшал соотношение зона инфаркта/зона риска. Селективный агонист δ₁-ОР DPDPE в дозе 0.1 и 0.969 мг/кг не влиял на размер инфаркта. Селективный агонист δ₂-ОР дельторфин II в дозе 0.12 мг/кг уменьшал соотношение зона инфаркта/зона риска в 2 раза. Агонист δ-ОР p-Cl-Phe-DPDPE (0.105 и 1.02 мг/кг) в дозе 1.02 мг/кг уменьшал соотношение зона инфаркта/зона риска на 40%. Антагонисты ОР налтрексон и налоксона метиодид, действующий на периферические ОР, и селективный антагонист δ₂-ОР налтрибен устраняли инфарктлимитирующий эффект дельторфина II. Следовательно, активация периферических δ₂-ОР повышает устойчивость сердца к действию реперфузии. Наиболее выраженной кардиопротективной активностью при реперфузии обладал дельторфин II.

It was performed coronary artery occlusion (45 min) and reperfusion (2 h) in rats anesthetized α-chloralose. Opioid receptor (OR) agonists were administered intravenously 5 minutes before reperfusion, OR antagonists were administered 10 minutes before reperfusion. The selective δ-opioid receptor (OR) agonist BW373 was administered at a dose of 0.1 mg/kg and 1 mg/kg. This opioid at a dose of 1 mg/kg reduced the infarct size/area at risk (IS/AAR) ratio. The selective agonist δ₁-OR DPDPE at a dose of 0.1 mg/kg and 0.969 mg/kg did not affect the infarct size. The selective agonist δ₂-OR deltorphin II at a dose of 0.12 mg/kg reduced the IS/AAR ratio in half. The δ-OR agonist p-Cl-Phe-DPDPE was administered at a dose of 0.105 mg/kg and 1.02 mg/kg. This opioid at a dose of 1.02 mg/kg reduced the IS/AAR ratio. The antagonist of OR naltrexone, naloxone methiodide acting on peripheral OR, and the selective antagonist δ₂-OR naltriben eliminated the infarct-limiting effect of deltorphin II. Therefore, the activation of peripheral δ₂-OR increases the resistance of the heart to the reperfusion. Deltorphin II exhibited the most pronounced cardioprotective activity during reperfusion.