У крыс, наркотизированных α-хлоралозой, воспроизводили коронароокклюзию (45 мин) и реперфузию (120 мин). Селективный агонист κ₁-опиоидных рецепторов (ОР) U-50,488 вводили внутривенно в дозах 0.1 и 1.0 мг/кг. Селективный агонист κ₂-ОР GR-89696 использовали в дозе 0.1 мг/кг. Агонисты κ-ОР ICI-199,441 и ICI-204,448 — в дозах 0.1 и 4.0 мг/кг соответственно. Препараты вводили за 5 мин до реперфузии. Установлено, что агонист U-50,488 оказывает кардиопротективное действие в дозе 1.0 мг/кг и не влияет на размер инфаркта в дозе 0.1 мг/кг. ICI-199,441 способен уменьшать реперфузионные повреждения сердца. Инфарктлимитирующее действие U-50,488 и ICI-199,441 устраняется после предварительного введения налтрексона и норбиналторфимина. Следовательно, инфарктлимитирующее действие U-50,488 и ICI-199,441 опосредовано активациией k₁-OР.

It was performed coronary artery occlusion (45 min) and reperfusion (2 h) in rats anesthetized α-chloralose. The selective κ₁-OR (opioid receptor) U-50,488 agonist was administered intravenously at a dose of 0.1 and 1 mg/kg. The selective κ₂-OR agonist GR-89696 was used at a dose of 0.1 mg/kg. The κ-OR agonists ICI-199.441 and ICI-204.448 were used at a dose of 0.1 mg/kg and 4 mg/kg, respectively. The drugs were injected 5 minutes before reperfusion. It was found that U-50,488 has a cardioprotective effect at a dose of 1 mg/kg and not affect the infarct size at a dose of 0.1 mg/kg. It is also shown that ICI-199,441 is able to reduce reperfusion injury of the heart. The infarct-limiting effect of U-50,488 and ICI-199,441 was eliminated with the preliminary injected of naltrexone and nor-binaltorphimine. Consequently, infarct-reducing effect of U-50,488 and ICI-199,441 via κ₁-OR occupancy.