На модели левосторонней компрессионной ишемии зоны сенсомоторной коры головного мозга крыс исследовали защитное действие антиоксиданта SkQR1. С помощью тестов для определения неврологического дефицита конечностей и оценки работоспособности передних конечностей показано отсутствие нарушений функций конечностей на 1, 3, 7-е сутки после операции при продолжительности ишемии 2.5 мин. Дальнейшее увеличение времени компрессии приводило к развитию неврологического дефицита у животных, выраженность которого зависела от продолжительности воздействия. Однократное внутривенное введение SkQR1 (250 нмоль/кг массы) через 30 мин после ишемии достоверно уменьшало степень неврологического дефицита. Моделирование ишемии in vitro на переживающих срезах гиппокампа крыс показало, что 15-минутная ишемия вызывала значительное угнетение популяционных возбуждающих постсинаптических потенциалов, которые не восстанавливались в период реперфузии. Преинкубация срезов с SkQR1 не оказывала достоверного влияния на этот процесс.

The protective effect of the antioxidant SkQR1 was studied on a model of left-sided compression ischemia in the area of the sensorimotor cortex of rats. Using tests to determine the neurological deficit of the limbs and assess the performance of the forelimbs, it was shown that with the duration of ischemia of 2.5 minutes, there were no disturbance of limb functions on the 1st, 3rd, and 7th day after surgery. A further increase in the compression time led to the development of neurological deficits in animals, the severity of which depended on the duration of exposure. A single intravenous injection of SkQR1 (250 nmol / kg mass) 30 minutes after ischemia significantly reduced the degree of neurological deficit. In vitro modeling of ischemia on surviving hippocampal slices of the rat showed that 15-minute ischemia caused significant inhibition of population excitatory postsynaptic potentials, which were not restored during reperfusion. Preincubation of slices with SkQR1 did not significantly affect this process.