Введение липосомальной формы декстразида (ЛФДЗ) мышам через 6 мес после инфицирования микобактериями вакцины БЦЖ в течение 3 мес модулировало обмен коллагенов и интенсивность фиброза внутренних органов. В печени отмечено перераспределение гликозаминогликанов в пользу сульфатированных форм и снижение содержания гиалуронана, изменение соотношения фракций гидроксипролина, что свидетельствовало об уменьшении фиброза, достигаемого двумя механизмами: подавлением синтеза и усилением деградации коллагенов. В лёгких введение ЛФДЗ не влияло на содержание сульфатированных гликозаминогликанов, но существенно уменьшало содержание гиалуронана, усиливало деградацию коллагенов и снижало его синтез, однако эти процессы оказались недостаточными для значимого снижения фибротических осложнений в лёгких. При введении ЛФДЗ в печени синтез коллагенов замедлялся в 2 раза интенсивнее, чем в лёгких.

Administration of the liposome-encapsulated dextrazide (LEDZ) to mice 6 months after infection with mycobacterium BCG vaccine for 3 months modulated the exchange of collagens and the intensity of fibrosis of internal organs. In the liver, there was a redistribution of glycosaminoglycans (GAG) in favor of sulfated GAG and a decrease in the content of hyaluronan, a change in the ratio of hydroxyproline fractions, indicating a decrease in fibrosis, achieved by two mechanisms: suppression of synthesis and increased degradation of collagens. In the lungs, administration of LEDZ did not affect the content of sulfated GAG, but significantly reduced the content of hyaluronan, caused increased degradation of collagen and reduced its synthesis, but these processes were insufficient for a significant reduction in fibrotic complications in the lungs. When LEDZ was administered in the liver, collagen synthesis was slowed down 2 times more intensively than in the lungs.