Ранее нами было установлено, что развитие окислительного стресса при ряде патологий предупреждается активацией митохондриального АТФ-зависимого K-канала (митоK_АТФ). В настоящей работе изучено влияние модуляции активности митоK_АТФ на развитие митохондриальной и эндотелиальной дисфункции в продолговатом мозге и миокарде крыс при экспериментальном паркинсонизме. Известно, что активатор этого канала уридин-5'-дифосфат не проходит через цитоплазматическую мембрану, но образуется в клетке при введении его метаболического предшественника уридина, для которого существуют специальные транспортные системы. Наши результаты свидетельствуют об участии митоK_АТФ в формировании митохондриальной и эндотелиальной дисфункции при экспериментальном паркинсонизме, а также доказывают кардио- и нейропротективное действие уридина.

Earlier, we have found that the development of oxidative stress in a number of pathologies is prevented by the activation of the mitochondrial ATP-dependent potassium channel (mitoK_ATP). In this work, we studied the effect of modulation of mitoK_ATP on the development of mitochondrial and endothelial dysfunction in the medulla oblongata and myocardium of rats with experimental parkinsonism. It is known that the metabolic activator of the channel, uridine-5'-diphosphate does not penetrate the plasma membrane, but it can be synthesized in cells from exogenous uridine, for which there are special transport systems. Our results suggest the involvement of mitoK_ATP in the development of mitochondrial and endothelial dysfunction in experimental parkinsonism and indicate the cardio- and neuroprotective effects of uridine.