В работе изучены эффекты и механизмы действия перфторуглерода на ЛПС-индуцированный апоптоз эндотелиальных клеток микрососудов лёгких (ЭКМЛ), выделенных от крыс линии Sprague-Dawley. Индукцию апоптоза клеток оценивали методом проточной цитометрии, ультраструктурные характеристики ЭКМЛ — с помощью просвечивающего электронного микроскопа, содержание в клетках расщеплённой каспазы-3 анализировали с помощью вестерн-блоттинга. Выявлено, что при действии ЛПС в клетках значительно повышался уровень апоптоза, отмечались характерные ультраструктурные изменения, увеличивалось содержание активной каспазы-3. Влияние ЛПС ослаблялось при одновременной обработке клеток перфторуглеродом. Наши результаты свидетельствуют о том, что перфторуглерод может снижать ЛПС-индуцированный апоптоз ЭКМЛ путём ингибирования TLR-4-сигнализации и/или снижения активации каспазы-3.

This study was aimed to explore the effect and mechanisms of PFC on LPS-induced pulmonary microvascular endothelial cell (PMVEC) apoptosis. PMVECs were isolated from Sprague-Dawley rat lung and divided into four groups: control, PFC, LPS, and LPS+PFC. Apoptosis rates were assessed by flow cytometry. Ultrastructural characteristics of the PMVECs were observed by transmission electron microscope. The protein expression of cleaved caspase-3 was measured using Western blot. LPS caused significant increases in the apoptotic rates, typical ultrastructural changes of apoptosis, up-regulated the expressions of active-caspase-3 protein. These effects of LPS were attenuated by co-administration of PFC. These results suggest that PFC may attenuate LPS-induced PMVEC apoptosis by inhibiting TLR-4 signaling and caspase-3 activation.