Исследовали реакцию внеклеточного матрикса лёгких и печени мышей с БЦЖ-гранулематозом (3 мес) при ингаляционном и интраперитонеальном введении липосомальной формы декстразида (ЛФДЗ): конъюгата окисленного декстрана (40 кДа) и гидразида изоникотиновой кислоты. Ингаляции ЛФДЗ оказались более эффективными в снижении выраженности фиброза как в лёгких, так и в печени. Однако механизм антифибротического эффекта различался. В лёгких он реализовался усилением деградации и уменьшением син­теза коллагена, в печени — уменьшением синтеза коллагена на фоне снижения дегра­дации коллагена. Это свидетельствует о важности способа доставки лекарственных препаратов в органы-мишени при лечении туберкулёза. Антифибротический эффект зависел от способа введения ЛФДЗ и был больше при ингаляционном введении.

We investigated the response of lung and liver extracellular matrix in mice with BCG-induced granulomatosis (3 months) liposome-encapsulated dextrazide (LEDZ is the composition of oxidized dextran with a MW of 40 kDa and isonicotinic acid hydrazide (INH)) administered via different routes (inhaled and intraperitoneal). LEDZ inhalation proved more effective in reducing fibrosis severity, both in lungs and liver. The mechanisms of the antifibrotic effect were, however, different with increased degradation and reduced collagen synthesis in lungs and reduced collagen synthesis amid reduced collagen degradation in liver. This indicates the importance of routes of drug delivery to target organs in tuberculosis treatment. The antifibrotic effect depended on LEDZ administration route and was higher in inhalation route.