Исследовали влияние салидрозида на когнитивные функции крыс с сосудистой деменцией, а также механизм его нейропротективного действия. Крысы Sprague-Dawley (n=60) были произвольно разделены на три равные группы: контрольные (ложнооперированные); крысы с сосудистой деменцией, не получавшие лечения; крысы с сосудистой деменцией, получавшие перорально в течение 8 нед салидрозид (30 мг/кг). Сосудистую деменцию вызывали двусторонней окклюзией общих сонных артерий. Когнитивные функции оценивали в водном лабиринте Морриса. Уровень окислительного стресса оце­нивали по содержанию СОД и МДА. Экспрессию белков p38, p-p38 и каспазы-3 определяли методом вестерн-блота. У нелеченых крыс с сосудистой деменцией когнитивные функции деградировали параллельно снижению уровня СОД и повышению уровня МДА, а также увеличению экспрессии p-p38 и каспазы-3. Салидрозид значимо улучшал когнитивные функции и уменьшал патологические изменения концентраций СОД и МДА, а также уровней экспрессии p-p38 и каспазы-3 по сравнению со значениями у нелеченых крыс. Кроме того, салидрозид улучшал пространственное обучение и память у крыс с со­судистой деменцией. Терапевтическое действие салидрозида, предположительно, осно­вано на его антиоксидантном действии и на ингибировании зависимого от каспазы-3 апоптоза посредством блокирования сигнального пути p38 MAPK.

To study examined the effects of salidroside on cognition in rats with vascular dementia and explored the mechanisms of its neuroprotective effects. Sixty SD rats were randomly subdivided into 3 equal groups: the control group, the untreated rats with vascular dementia (VD), and VD rats treated with salidroside (SR group). In two latter groups, VD was provoked by bilateral occlusion of common carotid arteries. In SR group, SR was administered during 8 wk after VD modeling. The cognitive function was tested in the Morris water maze. Oxidation stress was assessed by the levels of SOD and MDA assayed with standard biochemical kits. Expressions of proteins p38, p-p38, and caspase-3 were assessed by Western blot. In untreated VD rats, the cognitive function degraded in parallel with 1) decrease of SOD, 2) increase of MDA, and 3) enhancement of expression of p-p38 and caspase-3. The treatment of VD rats with SR significantly improved the cognitive functions. At this, SR diminished VD-provoked adverse changes in the levels of SOD and MDA as well as the changes in expression of p-p38 and caspase-3 in comparison with similar changes in untreated VD rats. Moreover, SR improved spatial learning and memory in VD rats. The therapeutic action of SR is probably based on its antioxidant effects and on inhibition of caspase-3-depending apoptosis via suppressing the p38 MAPK signaling pathway.