Исследовали влияние метформина (100 и 200 мг/кг в сутки, 4 нед) на стимулирующие аденилатциклазу эффекты β-агонистов и релаксина в миокардиальных мембранах, на активность Akt-киназы, эффекторного звена инсулинового сигналинга, и АМФ-активируемой протеинкиназы (AMPK), энергетического сенсора клеток, в миокарде крыс с диабетом, вызванным высокожировой диетой и стрептозотоцином. Метформин нормализовал соотношение аденилатциклазных эффектов β_1/2- и β₃-агонистов в миокардиальных мембранах, сниженное при диабете, а также восстанавливал фосфорилирование Akt-киназы по Ser⁴⁷³ и AMPK по Thr¹⁷² в миокарде диабетических крыс. Действие метформина было выражено в большей степени в дозе 200 мг/кг. В основе кардиопротективного эффекта метформина лежит его способность восстанавливать адренергическую и инсулиновую регуляцию в кардиомиоцитах и их энергетический статус.

The metformin (MF) treatment is used to correct diabetic cardiomyopathy in the type 2 diabetes mellitus (DM2). At the same time, the MF effect on the myocardial hormonal systems has been little studied. The aim of the work was to study the effect of 4-week treatment of rats with DM2 induced by high-fat diet and streptozotocin with MF in the doses of 100 and 200 mg/kg/day on the adenylyl cyclase (AC) stimulating effects of β-agonists and relaxin in the myocardial membranes and on the activity of Akt-kinase, an effector component of the insulin signaling, and AMP-activated protein kinase (AMPK), an energy cell sensor, in the myocardium of diabetic rats. The MF normalized the ratio of AC effects of β_1/2- and β₃-agonists in the myocardial membranes, decreased in DM2, and also restored the phosphorylation of Akt-kinase by Ser⁴⁷³ and AMPK by Thr¹⁷² in the myocardium of diabetic rats. The effect of MF in a dose of 200 mg/kg/day was more pronounced. Thus, the cardioprotection action of MF is due to its ability to restore the adrenergic and insulin regulation in cardiomyocytes and their energy status.